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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

我是新时代的兵|装甲兵现代陆战场的主要突击力量******

　　解说：我是王锐，是一名装甲兵，现任第74集团军某合成旅“黄草岭功臣连”车长。装甲兵，是以坦克、步兵战车、装甲输送车为基本装备，主要遂行地面突击和两栖突击任务的兵种。具有猛烈的火力、广泛的机动力和良好的防护力，可以减轻常规武器和核武器袭击的损害，并能迅速利用常规火力突击和核突击的效果，实施快速机动、猛烈突击，在短时间内歼击敌人。是现代陆战场的主要突击力量。

　　我们的武器装备主要包括主战坦克、轻型坦克、水陆坦克、步兵战车以及装甲输送车。其中，步兵战车和装甲输送车是我们使用的主要作战装备。除了“海中游”，让战车在“陆上飞”，也是我们的必备技能。平时训练，两个限制杆之间的距离比车身宽出80厘米。我还会主动加码，一次次缩短限制杆，挑战极限。

　　养兵千日，用兵一时。2016年一次对抗演习中，在破除障碍的关键时刻，我的前车突然出现发动机故障，停在一条通道前。这个通道太窄了，28吨的铁甲战车一旦驶入，稍有不慎就会进退不得，立即成为阵地上的活靶子。最终，我驾驶战车，像线穿针一样直冲过去，扭转被动局面。事后，经过演习复盘得知，那条通道仅比战车宽出14厘米。关键时刻发挥出来的神技，恰恰源自日常的刻苦训练。

　　近几年，我驾驶的809战车经历了数次加改装，升级的北斗导航系统、车长任务终端刚配发时，我心里很着急。作为军人，战胜“曾经的自己”，才能适应新的战位。驾驶训练，我蒙上潜望镜，用显示终端、摄像仪处置情况；通信训练，我抛弃语音通话器，逼自己用数据传指令；射击训练，我既练传统技能，又要求自己用火控系统快算快打。如今，单车的位置可以在旅和营指挥车上显现，指挥链路的贯通也给上级研究新战法创造了更多可能。

　　改革主动迎战，明天方能胜战。面对强军路上的新要求、新挑战，我们官兵要坚定强军信念，越是艰险越向前，在学习和实践中练就胜战本领，在强军舞台上成就属于自己的精彩人生。

　　科学顾问：费伯禹

　　制片顾问：范文军

　　编 导：金 赫

　　动 画：卞文斌

　　鸣 谢：北京市人民政府征兵办公室

　　出 品：中国科协科普部 光明网

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）